Wissenschaftler am Scripps Research Institute haben eine Entdeckung gemacht, die im Kampf gegen Krebs und Autoimmunerkrankungen helfen könnte. Sie haben festgestellt, dass die Enzym Rezeptor-Interaktion Serin-Threonin-Kinase-3 (RIPK3) eine Rolle spielt, die bisher nicht in Betracht gezogen wurde: Das Senden von Nachrichten zwischen den Mitochondrien Zellen und dem Immunsystem.
Es scheint, dass die Kommunikation, die durch RIPK3 geführt wird, zwei Funktionen hat: Erstens, um Immunantworten gegen Tumoren zu starten, und die Zweite, die zu Entzündungsreaktionen, die bei Autoimmunerkrankungen führen zu regulieren. Bei RIPK3 war bereits bekannt, dass die Induktion von Nekroptose, die eine Form des programmierten Zelltods ist, gesteuert wird. Nekroptose schützt den Körper vor schädlichen Mutationen und Infektionen. Allerdings ist seine Rolle im Immunsystem jetzt erst ans Licht getreten. Um das besser zu verstehen, untersuchten die Forscher RIPK3 an RIPK3-defizienten Mäusen.
RIPK3 regelt Aktivität der T-Killerzellen
Sie fanden heraus, dass RIPK3 die Aktivierung von natürlichen Killer-T-Zellen (NKTs) zu regulieren scheint. NKTs sind Immunzellen, die sowohl in der Entwicklung von Autoimmunkrankheiten als auch bei der Zerstörung von Krebs eine Rolle spielen.
Es scheint, dass RIPK3 die Aktivität eines mitochondrialen Enzyms, das als PGAM5 bekannt ist reguliert und dieses wiederum löst die Expression von inflammatorischen Cytokinen in NKTs aus. Es ist nun zu hoffen,dies zu einer besseren Möglichkeiten führt, um NKTs die Tumore angreifen besser unterstützen zu können.
The Scripps Research Institute (TSRI) Assistant Professor für Immunologie Young Jun Kang, die an der Studie des TSRI Institut mit Professor Richard A. Lerner zusammengearbeitet hat sagt: „Diese Feststellung könnte hilfreich sein für die Entwicklung von Strategien, um Krebs und Entzündungskrankheiten zu heilen.“
Der nächste Schritt wird es sein, auf das Verständnis der Einzelheiten dieses neuen Forschungsweges zu setzen. Dies kann den Weg für neue Therapien ebnen und dabei ihre krebszerstörende Rolle oder reduzierende Rolle bei der Entzündung erweitern und intensivieren.