Möglicherweise kommt bald ein Medikament auf den Markt, dass in der Lage ist, Alzheimer zu heilen. Im Tierversuch ist es bereits gelungen, die Auswirkungen der Krankheit zu verhindern und bereits bestehende Gehirnschäden zu heilen. Die US-Behörde für Lebensmittel– und Medikamenten-Sicherheit (FDA) haben bislang fünf Präparate zur Behandlung von Alzheimer freigegeben.
Während diese jedoch lediglich die Symptome der Erkrankung eindämmen, war mittlerweile ein Forscherteam in der Lage, sie mit Hilfe einer Substanz namens IRL-1620 bei Ratten erfolgreich zu bekämpfen. IRL-1620 verbesserte dabei das Gedächtnis, wirkte oxidativem Stress entgegen und verbesserte bestimmte neurovaskuläre Entwicklungen bei Ratten, bei denen zuvor das typische eingeschränkte Lernverhalten und wachsender oxidativer Stress aufgetreten waren.
Studienautorin Seema Briyal, Dozentin an der Midwestern Universität in Downers Grove, Illinois, berichtet: “Wir nutzen einen neuen Weg, um die Endothelin B-Rezeptoren durch die intravenöse Gabe von IRL 1620 zu stimulieren. Damit ließen sich die Gehirnschäden durch Alzheimer verhindern und reparieren.“ Die Rezeptoren von Endothelin B, kurz ETB genannt, wurden erst kürzlich als bedeutsam für die Gehirnentwicklung identifiziert. Stimuliert man diese Rezeptoren, ist das Nervensystem geschützt. Alzheimer ist die häufigste Form fortschreitender Demenz mit einer Gruppe von Symptomen, die die Gehirnfunktion einschränken.
Um die Studie durchzuführen, injizierte das Team an Alzheimer erkrankten Ratten IRL-1620, ein Präparat, das dafür bekannt ist, sich an die ETB-Rezeptoren zu binden. Im Anschluss beobachtete man die Auswirkungen auf das Langzeitgedächtnis, auf den Oxidativen Stress und die Wirkung bestimmter Proteine im Gehirn.
Der Gedächtnisverlust bei den Ratten reduzierte sich prompt um bis zu 60%, der oxidative Stress um bis zu 50%.
Ein weiterer Nebeneffekt war die Verbesserung bestimmter Regenerationsprozesse im bereits geschädigten Gehirn – mehr neue Blutgefäße und neuronale Zellen bildeten sich aus, so fügt Briyal hinzu. Offenbar startet IRL-1620 mehrere Reparaturvorgänge.
Dies ist die erste Studie, bei der demonstriert wurde, dass IRL-1620 die neurologischen Schäden von Alzheimer im Tierversuch rückgängig machen kann. Nur die Zeit wird zeige, ob diese Resultate sich auf Menschen mit dieser chronischen fortschreitenden Erkrankung übertragen lassen.