Wie sich traumatische Erinnerungen im Gehirn verbergen und ungefragt wieder auftauchen

Einige bedrückende oder Angst einflößende Erfahrungen – wie etwa andauernder Missbrauch als Kind – sind so überwältigend und traumatisch, dass sich die Erinnerung daran wie ein Schatten im Gehirn verbirgt.

Anfänglich können Erinnerungen, die sich dem bewussten Zugriff entziehen, das Individuum vor dem emotionalen Schmerz des erneuten „Erlebens“ schützen. Doch häufig entstehen daraus nicht unbeachtliche psychologische Probleme: Angstzustände, Depressionen, post-traumatisches Stress-Syndrom oder Dissoziative Störungen.

Ein Prozess, der als status-abhängiges Lernen bezeichnet wird, ist vermutlich an der Ausbildung von Erinnerungen beteiligt, die sich dem normalen Bewusstsein entziehen. Auf diese Weise werden Erinnerungen, die sich in einer bestimmten Stimmung, wie in Erregung oder unter Drogen, eingeprägt haben, auch in genau dieser Situation wieder ans Licht holen.

Bei einem Versuch mit Mäusen entdeckten Wissenschaftler des Feinberg Instituts für Medizin an der Universität von Chicago erstmals einen Mechanismus, durch den dieses status-abhängige Lernen stress- und furchtbehaftete Erinnerungen ganz bewusst unzugänglich verschließt.

Die Ergebnisse zeigen, dass es unterschiedliche Pfade gibt, auf denen furchtauslösende Erinnerungen gespeichert werden – einer davon wurde nun eindeutig identifiziert. Das könnte möglicherweise zu neuen Wegen führen, Patienten mit psychischen Störungen zu helfen, wenn es notwendig ist, zu ihrer Heilung bestimmte traumatische Erinnerungen wieder zugänglich zu machen. Bislang war es äußerst schwierig, hier wirksam einzugreifen, eben weil die Patienten sich ja nicht bewusst an die Wurzel ihrer Symptome erinnern können.

Der beste Weg, diese Erinnerungen wieder zugänglich zu machen, besteht darin, das Gehirn wieder in den gleichen Zustand zu versetzen wie zu dem Zeitpunkt, als die Erfahrung gespeichert wurde, so zeigte die Studie.

Zwei Aminosäuren, Glutamat und GABA, sind die wichtigsten Gegenspieler im Gehirn, wenn es um die Kontrolle emotionaler Zustände geht oder darum, welche Nervenzellen in Erregung versetzt oder beruhigt werden sollen. Unter normalen Bedingungen ist das Verhältnis zwischen beiden ausgeglichen. Ist ein Individuum aber hypererregt und extrem wachsam, gewinnt Glutamat die Oberhand. Obendrein ist es auch biochemisch an der Speicherung von Erinnerungen im neuronalen Netzwerk beteiligt, so, dass diese Erinnerungen jeweils leicht „wiedergefunden“ werden können.

GABA, im Gegensatz dazu, beruhigt, sorgt für guten Schlaf und blockiert Überschüssen von Glutamat. Benzodiazepine, das bekannteste Beruhigungsmittel, aktiviert die GABA-Rezeptoren im Gehirn.

Nun gibt es zwei Arten von GABA-Rezeptoren, die synaptischen, die gemeinsam mit den Glutamat-Rezeptoren arbeiten, um die Wirkung von Stress erzeugenden äußeren Einflüsse auf das Gehirn auszugleichen.

Die anderen, extra-synaptischen GABA-Rezeptoren, agieren unabhängig. Sie lassen das Glutamat „links liegen. Stattdessen kontrollieren sie Gehirnwellen und den mentalen Status, abhängig von biochemisch aktiven Substanzen wie GABA, Sexualhormonen und Micro-RNAs. Die extra-synaptischen GABA-Rezeptoren beeinflussen den Status des Gehirns und steuern Erregung, Schläfrigkeit, Alarmzustände, das Verhalten bei Trunkenheit oder sogar bei psychotischen Zuständen. Doch sie haben, wie man in Chicago entdeckte, noch eine andere wichtige Rolle: Sie helfen, Erinnerungen furchterregender Ereignisse zu kodieren und sie dann, abseits vom Zugriff des Bewusstseins, zu „archivieren“.

Das Gehirn funktioniert auf unterschiedlichen Frequenzen, etwa vergleichbar mit einem Radio, so das Expertenteam. Das Gehirn lässt sich mit einem Radio vergleichen: Es kann auf einer bestimmten Frequenz auf Erinnerungen zugreifen, müsste aber auf eine andere Welle umschalten, um zu den unbewussten Erinnerungen zu gelangen. Tritt ein traumatisches Erlebnis dann ein, wenn die extra-synaptischen GABA-Rezeptoren aktiviert sind, gibt es danach keinen Zugriff mehr auf die Erinnerung an das Ereignis – es sei denn, diese Rezeptoren sind erneut in Alarmbereitschaft.

Im Experiment wurde Mäusen das Medikament Gaboxadol in den Hippocampus injiziert, eine Substanz, die die extra-synaptischen GABA-Rezeptoren stimuliert.

Dann erhielten die Mäuse in einem Behälter einen kurzen und milden elektrischen Schock. Wurden die Mäuse anderntags in den gleichen Behälter gesetzt, bewegen sie sich frei und furchtlos – sie erinnerten sich nicht an den Schock, den sie am selben Ort erlitten hatten. Anders verhielten sich die Tiere, wenn sie erneut die Droge erhielten – dann erinnerten sie sich sehr wohl und zeigten Angst vor einem weiteren Stromschlag.

Damit war dokumentiert, was geschieht, wenn die extra-synaptischen GABA-Rezeptoren aktiviert sind – der Weg zur Erinnerungsspeicherung veränderte sich, das Ereignis wurde anders codiert und damit für das Bewusstsein unzugänglich abgelegt, weil das Gehirn jeweils völlig andere molekulare Wege und neuronale Bahnen benutzte.

Dieses andere Speicherungs-System wird von einem winzigen Micro-RNA-Abschnitt gesteuert bekannt als miR-33: Dieser ist vermutlich das wichtigste Element im Schutzmechanismus des Gehirns, wenn allzu überwältigende, das mentale Gleichgewicht bedrohende Ereignisse eintreten.

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