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Neisseria

by joe
Gonokokken Neisseria gonorrhoeae tripper

Neisseria sind auch als Gonokokken bzw. Gonorrhoe oder Tripper bekannt

Die Bakterien aus der Gattung Neisseria bilden eine Gruppe von gramnegativen Bakterien, die typisch für die Familie der Neisseriaceae sind. Benannt wurden sie nach ihrem Entdecker, dem Bakteriologen Albert Neisser, welcher den Tripper-Erreger, Neisseria gonorrhoeae, erstmals beschrieb.

Die verschiedenen Neisseria-Arten treten als Diplokokken auf, also als paarige, kugelige Bakterienzellen. Insgesamt sind vier Arten von ihnen medizinisch relevant.

Wo sie vorkommen, wie sie sich verbreiten, welche Beschwerden und Komplikationen entstehen können und alle weiteren wichtigen Informationen zum Thema, finden Sie nachfolgend.

Was sind Neisseria?

Zur Gattung der Neisseria gehören mehrere Bakterienarten. Für die Menschen sind vor allem die Arten Neisseria gonorrhoeae und Neisseria meningitidis bedeutsam. Besser bekannt als Gonokokken und Meningokokken. Gonokokken übertragen sich durch Geschlechtsverkehr und können im Folgenden zur Geschlechtskrankheit Tripper führen.

Indem man Kondome gebraucht, kann man sich leicht vor dieser Infektion schützen. Meningokokken hingegen übertragen sich durch Tröpfcheninfektion, wie zum Beispiel Niesen, Husten und Küssen. Vor allem im Frühjahr und Winter kann eine Infektion Hirnhautentzündungen oder Blutvergiftungen verursachen.


Aussehen & Eigenschaften

Neisserien-Zellen erkennt man an ihrem rundlichen Aussehen und ihrem paarigen Auftreten. Unter dem Mikroskop erkennt man, dass sie eine brötchenähnliche Form haben. Auf ihrer Oberfläche Sitzen Haarähnliche Strukturen, die sogenannten Haftpili und verschiedene Eiweißstrukturen, die Opa-Proteine.

Neisseria menschliche zelle

Neisseria können sich an Schleimhautzellen anheften

Durch die Opa-Proteine erscheinen Neisseria-Kolonien auf Nährbodenplatten eher trüb. Außerdem heften sich die Bakterien durch die Opa-Proteine und Haftpili an Schleimhautzellen an:

  • bei Gonokokken geschieht das an der Schleimhaut der Harnwege und der Geschlechtsorgane
  • bei Meningokokken ist die Schleimhaut des Nasen-Rachen-Raums beziehungsweise der Geschlechtsorgane relevant

Sobald sich die Bakterien angeheftet haben, dringen sie in die Zellen der Schleimhäute ein, wo es zur Vermehrung und schließlich zur Zerstörung der befallenen Zellen kommt. Als Folge darauf entstehen oft akute eitrige Entzündungen.


Verbreitung im Körper

Neisserien produzieren das Enzym IgA1-Protease, welchees die Antikörper des menschlichen Organismus spaltet und so den Bakterien dabei hilft, sich durch das Immunsystem zu verteidigen. Außerdem erschweren es genetisch verursachte Variationen der Haftpili und des Opa-Proteins dem Immunsystem, die eingedrungenen Neisserien zu erkennen und zu bekämpfen.

Einzelne Gonokokken sind sogar in der Lage, Penicillinase zu produzieren, ein Enzym, das gegen das Antibiotikum Penicillin immun ist, was zur einer erschwerten Behandlung führt.

Im Gegensatz zu Gonokokken haben Meningokokken eine Kapsel, bestehend aus Polysacchariden, wodurch sie vor den Fresszellen im Immunsystem geschützt bleiben. Wegen der chemischen Struktur dieser Polysaccharid-Kapseln gibt es zwölf unterschiedliche Serogroppen, wobei 90 Prozent der Erkrankungen durch Meningokokken wegen der Gruppen A, B, C und Y erzeugt werden.


Diagnose & Infektion

Um Neisseria Meningitidis zu diagnostizieren, müssen Nasen- und Rachenabstriche sowie entsprechende Nachweise im Blut gemacht werden. Wichtig ist, das Untersuchungsmaterial rasch zu verarbeiten, weil die Erreger stark kälteempfindlich sind.

Der Ausstrich enthält gramnegative Diplokokken, die intra- und extrazellulär sichtbar sind. Zudem können Neisserien auch auf komplexen Medien, wie zum Beispiel Kochblutagar anzüchten. Die Abgrenzung zu weiteren Neisserien erfolgt daher biochemisch.

Durch die Tröpfcheninfektion kommt der Erreger in den Nasopharynx. Mithilfe der Haftpili haftet er an der Oberfläche der Schleimhäute an, wobei auch äußere Membranproteine eine wichtige Rolle spielen. Die natürliche Funktion der Schleimhautepithelien wird behindert, sodass die Erreger ins Körperinnere eindringen können. Hilfreich sind dabei IgA-Proteasen, durch welche die Bakterien trotz Immunreaktionen überleben.


Krankheiten & Beschwerden

Es ist noch nicht vollwertig geklärt, wodurch die Meningokokken die invasive Erkrankung hervorrufen. Man weiß allerdings, dass es maßgeblich von Wirtsfaktoren abhängt. Auch die Phasenvariation sowie die Antigenvarianz spielen hierbei eine wichtige Rolle.

Eine solche invasive Meningokokkenerkrankung bildet sich vor allem bei Menschen, die über keine schützenden, bakteriziden Antikörper verfügen. Kinder sind in den ersten Monaten ihres Lebens durch passiv übertragene maternale Antikörper geschützt.

Sobald jedoch der Verlust dieser Antikörper eintritt, so steigt die Anfälligkeit für Infektionen und nimmt die höchste Wahrscheinlichkeit im Alter zwischen 6 und 12 Monaten an. Danach fällt sie wieder ab, weil die Oberflächenantigene zunehmen, welche mit nicht-pathogenen Bakterien verwandt sind.


Waterhouse-Friderichsen

In einigen Fällen beschränken sich die Neisserien allein aufs Blut, sodass es zu keiner Entzündung der Hirnhäute kommt. Um im Blut zu überleben, besitzen die Erreger eine spezielle Kapsel. Allein die Vermehrung der Meningokokken im Blut kann lebensgefährlich sein. Unter Klinikern gilt diese Erkrankung als das Waterhouse-Friderichsen-Syndrom.

Blut

Neisseria können ins Blut gelangen und die Blut-Hirn-Schranke überwinden

Es ist bis heute aber ungeklärt, wie Meningokokken es schaffen, die Blut-Hirnschranke zu überwinden. Durch die spezielle Beschaffenheit der Kapseln kann die Entstehung von funktionellen Konvertasen oder von Membran-Attacken-Komplexen überhaupt verhindert werden.

Sind Neisserien erst einmal ins Blut vorgedrungen, so vermehren sie sich rasant und dringen auch in den Zerebralraum ein. Im Zuge der Teilungsprozesse kommt es zur Freisetzung von Endotoxinen, welche toxische Zellwandkomponenten darstellen, unter anderem Lipopolysaccharid.

Diese Endotoxine aktivieren Makrophagen, wodurch wiederum TNF-alpha ausgeschüttet wird. Es kommt zu systemiach pleiotropen Wirkungen: Fieber, entzündete Gefäßwände, ein gestörtes Gerinnungssystem und letztlich innere Blutungen.


Verlauf der Infektion

Bisher konnte man nicht feststellen, dass Immundefizite infizierter Menschen zum besseren Verständnis der Immunabwehr beitragen. Es könnte wichtig sein, eine Besiedelung mit nicht-verwandten und nicht-pathogenen N. Lactamica zu initiieren, um eine natürliche Immunität zu erzeugen.

Allerdings konnte man weitestgehend entziffern, wie eine Infektion mit Neisserien verläuft. Sie beginnt im Nasopharynx mit der Anhaftung an Schleimhäute. Danach durchqueren die Meningokokken alle Epithelzellen des Nasopharynx. Das kann beispielsweise durch die Transzytose oder durch Schleimhautschädigungen sogar noch unterstützt werden.

Innerhalb von nur 24 Stunden können die Mikroorganismen bereits in der Nähe der lokalen Immunzellen beobachtet werden. Fast immer verläuft die nasopharyngeale Infektion subklinisch, teilweise können sich aber milde Symptome entwickeln. Nach der Penetration der Schleimhaut und einer vermutlichen Adaptionsphase (Ausbildung der Kapsel) bekommt das Bakterium Zugang in den Blutkreislauf.

Im Gefäßsystem angelangt werden die Neisserien entweder durch Antikörper abgetötet (Serumantikörper oder phagozytierenden Zellen) oder sie schaffen es, sich zu vermehren und damit die nächste Phase einzuleiten. Zu dieser bakteriämischen Phase kommt es nur, wenn es Defizite im Abwehrsystem gibt. Außerdem spielen bisher unbekannte Faktoren ebenfalls eine Rolle.

Zu Symptomen der systemischen Infektion kommt es zeitgleich mit der Meningokokkämie, wobei sie den Symptomen einer Meningitis bis zu 48 Stunden vorausgehen können. Meningokokken sind außerdem in der Lage, sich mit einer unfassbaren Geschwindigkeit zu vermehren, sodass ein Patient innerhalb weniger Stunden aus vollständiger Gesundheit in einen irreversiblen Schock geraten, einer deutlichen hämorrhagischen Diathese verfallen und somit sterben kann.

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